Question

【題目】肌萎縮側索硬化癥(ALS)是一種神經性疾病，患者由于運動神經細胞受損，肌肉失去神經支配逐漸萎縮，四肢像被凍住一樣，俗稱“漸凍人”。圖是ALS患者病變部位的有關生理過程，NMDA為膜上的結構，①②③④⑤為興奮傳導過程。請回答下列問題：

（1）據圖判斷，谷氨酸是________（填“興奮”或“抑制”）型神經遞質，判斷理由是________________________。

（2）圖中③過程與膜的________有關。據圖分析，NMDA的作用有____________________。

（3）ALS的發病機理是突觸間隙谷氨酸過多，持續作用引起Na+過度內流，神經細胞滲透壓________，最終水腫破裂。某藥物通過作用于突觸來緩解病癥，其作用機理可能是________________________。

Answer 1

【答案】興奮 谷氨酸與突觸后膜上的NMDA結合后，促進Na+內流，突觸后膜產生動作電位，引起下一個神經元興奮 流動性 識別谷氨酸；運輸Na+（作為谷氨酸受體，起識別作用；作為Na+載體，起運輸作用） 升高 抑制突觸前膜釋放谷氨酸（抑制谷氨酸與突觸后膜上的受體結合或抑制突觸后膜Na+內流或促進突觸前膜回收谷氨酸）

【解析】

突觸由突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜構成。

突觸小體中有突觸小泡，突觸小泡中有神經遞質，神經遞質只能由突觸前膜釋放到突觸后膜，使后膜產生興奮（或抑制）所以是單向傳遞。（突觸前膜→突觸后膜，軸突→樹突或胞體）。

（1）據圖判斷谷氨酸是興奮型神經遞質，判斷理由是谷氨酸與突觸后膜上的NMDA結合后，促進Na+內流，突觸后膜產生動作電位，下一個神經元興奮。

（2）圖中③過程是胞吐過程，與膜的流動性有關。據圖分析，NMDA的作用有兩個，一是作為受體谷氨酸識別，二是作為離子通道蛋白運輸Na+。

（3）ALS的發病機理是突觸間隙谷氨酸過多，持續作用引成Na+過度內流，神經細胞滲透壓升高，最終水腫破裂。某藥物通過作用于突觸來緩解病癥，其作用機理可能是抑制突觸前膜釋放谷氨酸、抑制谷氨酸與突觸后膜上的受體結合、抑制突觸后膜Na+內流、促進突觸前膜回收谷氨酸。