Question

【題目】阿爾茨海默病（AD，俗稱“老年癡呆”）的發病機制，現在最流行的是淀粉樣蛋白（Aβ）假說。該假說認為由于Aβ“漏出”細胞膜，導致周圍的神經細胞膜和線粒體膜的損傷，神經纖維纏結。

（1）由題意推測，Aβ最可能通過 方式從神經細胞排出，Aβ會引起周圍神經細胞突觸小體中乙酰膽堿（一種興奮性神經遞質）釋放量 （增加/減少），使興奮在神經細胞之間的傳遞速率 （變快/變慢）從而使AD病患者表現出記憶障礙。

（2）AD病患者伴有神經纖維纏結這一異常細胞狀態，會影響到興奮的傳導。若纏結點在圖中的 （填“a”、“b”或“c”）處時，刺激產生的興奮不會引起d處電位的變化。

（3）AD病患者會出現大量記憶性神經元數目減少的現象，據研究是由于體液中的吞噬細胞吞噬引起的，這是 （填“非特異性免疫”、“細胞免疫”或“體液免疫”）執行功能的結果。在顯微鏡下觀察病人的神經細胞，會發現細胞核出現體積 （增大/減小）、代謝 （增強/減弱）、染色質收縮、染色加深等細胞衰老的特征。

Answer 1

【答案】（1）胞吐 減少 變慢 （2）b （3）非特異性免疫 增大 減弱

【解析】（1）Aβ是淀粉樣蛋白，屬于大分子有機物，通過胞吐的方式分泌到細胞外。根據題干信息可知，Aβ“漏出”細胞膜，會導致周圍的神經細胞膜和線粒體膜的損傷，神經纖維纏結，所以Aβ會引起周圍神經細胞突觸小體中乙酰膽堿釋放量減少，使興奮在神經細胞之間的傳遞速率變慢從而使AD病患者表現出記憶障礙。

（2）纏結點在圖中的b處時，b處神經細胞膜和線粒體膜的損傷，所以刺激a點，刺激產生的興奮不能從a或b傳到d。

（3）吞噬細胞吞噬記憶性神經元，使之數量減少，屬于非特異性免疫。在顯微鏡下觀察病人的神經細胞，會發現細胞核出現體積增大、代謝減弱、染色質收縮、染色加深等細胞衰老的特征。