Question

【題目】進食可刺激小腸K細胞胞分泌多肽GIP,GIP可作用于胰島細胞和脂肪細胞，其作用機制如圖所示（14代表細胞膜上的結構）。

（1）圖中結構14是細胞膜上的 ．進食后，GIP和胰島素通過結構1、2作用于脂肪細胞，促進 ，從而降低血糖水平。

（2）給大鼠口服或靜脈注射適量葡萄糖，讓二者血糖濃度相當。與注射相比，口服后血漿胰島素水平更 ，其原因是 。

（3）現有甲、乙兩個糖尿病患者，甲體內檢測出能作用于結構2的抗體（此抗體還可作用于肝細胞和肌細胞），乙體內檢測出能作用于結構3的抗體。

①這兩種糖尿病都屬于 病。

②兩個患者中，通過注射胰島素能有效控制血糖濃度的是 。

Answer 1

【答案】（1）受體 葡萄糖進入細胞并轉化為脂肪 （2）高 口服葡萄糖刺激小腸K細胞分泌的GIP還能促進胰島素分泌 （3）①自身免疫 ②乙

【解析】（1）圖中結構1～4的主要作用是接收來自外界的相關信息（信號分子），則1～4是細胞膜上的受體。進食后，GI和胰島素通過結構1、2作用于脂肪細胞，促進葡萄糖進入細胞并轉化為脂肪，從而降低血糖水平。（2）給大鼠口服或靜脈注射適量葡萄糖，讓二者血糖濃度變化相當。與注射相比，口服后葡萄糖是通過消化系統進入血漿，而消化系統中小腸K細胞可分泌GIP促進胰島素分泌，而注射的葡萄糖直接進入血漿，不會引起該反應，故血漿胰島素水平更高，其原因是口服葡萄糖刺激小腸K細胞分泌的GIP還能促進胰島素分泌。（3）由題可得甲、乙兩個均為糖尿病患者，甲體內檢測出能作用于結構2的抗體（此抗體還可作用于肝細胞和肌細胞），乙體內檢測出能作用于結構3 的抗體。①患者的抗體由漿細胞產生，這兩種糖尿病都屬于自身免疫病。②兩個患者中，通過注射胰島素能有效控制血糖濃度的是乙，其原因是乙體內有結構3的抗體，胰島素分泌不足；乙體內無結構2的抗體，注射的胰島素能與受體結合，有效降低血糖濃度。