Question

【題目】胰島素可以改善腦神經元的生理功能，其調節機理如圖所示。據圖回答：

（1）神經細胞膜上的InR和GLUT的作用分別是_____、_____。InR存在于人體_____（填“全部”或“部分”）組織細胞膜上。

（2）據圖分析，胰島素激活InR，可以促進神經元軸突末梢釋放_____，該過程能使神經元軸突末梢膜面積_____。釋放的神經遞質作用于突觸后膜上的受體，能_____組織細胞對Ca2+的吸收。同時，胰島素還能促進_____轉運進細胞。

（3）胰島素可以抑制神經元死亡，其原因是胰島素激活InR后，可以_____。

（4）某些糖尿病人注射了胰島素后，也不能明顯改善癥狀。據圖分析，其病因可能是_____。與正常人相比，此類病人體內胰島素含量_____。

Answer 1

【答案】信息交流（識別、作為胰島素的受體） 控制物質進出（運輸物質、作為運輸葡萄糖的載體） 全部 神經遞質 增加 促進 葡萄糖 抑制神經元凋亡，并抑制炎癥因子釋放導致的神經細胞變性、壞死 InR受體的減少和缺失/體內胰島素對InR的激活能力下降/胰島素不能與胰島素受體結合 偏高

【解析】

血糖平衡的調節的模型：

（1）據圖分析可知，神經細胞膜上的InR可以與胰島素結合，GLUT可以轉運葡萄糖，故它們的作用是進行信息交流和控制物質進出細胞。胰島素可以作用于全身細胞，故InR存在于人體全部的組織細胞膜上。

（2）胰島素受體（InR）的激活，可以促進神經元軸突末梢釋放神經遞質；該過程突觸小泡的膜轉移給細胞膜，能使神經元軸突末梢膜面積增加。神經遞質作用于突觸后膜上的受體，使突觸后神經細胞興奮，能促進組織細胞對鈣離子的吸收，胰島素還能促進葡萄糖轉運進細胞。

（3）由圖可知，胰島素可以抑制神經元死亡，其原因是胰島素激活InR后，可以抑制神經元凋亡，并抑制炎癥因子釋放導致的神經細胞變性、壞死。

（4）激素必須與相應受體結合才能發揮作用，某些糖尿病人注射了胰島素后，也不能明顯改善癥狀，可能是InR受體的減少和缺失，或者體內胰島素對InR的激活能力下降，胰島素不能與胰島素受體結合，不能發揮作用，導致InR對GLUT轉運葡萄糖的直接促進作用減弱，同時對炎癥因子的抑制作用降低，從而加強了炎癥因子對GLUT的抑制能力；組織細胞攝取葡萄糖的速率下降，與正常人相比，此類病人胰島素不能被識別滅活，體內胰島素含量偏高。