Question

【題目】人的中腦邊緣多巴胺系統是腦的“獎賞通路”，通過多巴胺興奮，此處的神經元，傳遞到腦的“獎賞中樞”，可使人體驗到欣快感，因而多巴胺被認為是引發“獎賞”的神經遞質，下圖是神經系統調控多巴胺釋放的機制，毒品和某些藥物能干擾這種調控機制，使人產生毒品或藥物的依賴。

（1）釋放多巴胺的神經元中，多巴胺儲存在 內，當多巴胺釋放后，可與神經元A上的 結合，引發“獎賞中樞”產生欣快感。

（2）多巴胺釋放后，在其釋放的突觸前膜上有回收多巴胺的轉運蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）結合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺 （填“增加”或“減少”）；長期使用冰毒，會使神經元A上的多巴胺受體減少，當停止使用冰毒時，生理狀態下的多巴胺“獎賞”效應 （填“增強”或“減弱”），造成毒品依賴。多巴胺與突觸后膜上的受體結合體現了細胞膜的 功能。

（3）釋放多巴胺的神經元還受到抑制性神經元的調控，當抑制性神經元興奮時，其突觸前膜可以釋放γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸與突觸后膜上的受體結合，使Cl- 流，從而 （填“促進”或“抑制”）釋放多巴胺的神經元 ，多巴胺的釋放量 。抑制性神經元細胞膜上有嗎啡的受體，當人長時間過量使用嗎啡時，抑制性神經元的興奮性減弱，抑制性功能降低，最終使得多巴胺 ，“獎賞”效應增強。停用時，造成藥物依賴。

Answer 1

【答案】

（1）突觸小泡 受體

（2）增加 減弱 信息交流（2分）

（3）內 抑制 減少 釋放增加

【解析】

（1）多巴胺屬于神經遞質，神經遞質儲存在突觸小泡內，當多巴胺釋放后，可與下一個神經元的突觸后膜上的受體結合，引發“獎賞中樞”產生欣快感。

（2）突觸前膜上有回收多巴胺的轉運蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺結合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺增加；長期使用冰毒，會使神經元A上的多巴胺受體減少，當停止使用冰毒時，生理狀態下的多巴胺“獎賞”效應減弱，從而造成毒品依賴；多巴胺與突觸后膜上的受體結合體現了細胞膜的信息交流功能。

（3）依題意可知：抑制性神經元釋放的γ-氨基丁酸屬于抑制性神經遞質，當抑制性神經元興奮時，其突觸前膜釋放的γ-氨基丁酸與突觸后膜上的受體結合，使Cl-內流，從而使釋放多巴胺的神經元受到抑制，多巴胺的釋放量減少。當人長時間過量使用嗎啡時，嗎啡與抑制性神經元細胞膜上的嗎啡受體結合，使抑制性神經元的興奮性減弱，抑制性功能降低，最終使得多巴胺釋放增加，“獎賞”效應增強。停用時，造成藥物依賴。