Question

【題目】【加試題】阿爾茨海默病患者體內的β-淀粉樣蛋白（簡稱Aβ)會引起神經小膠質細胞活化并分泌某些物質，導致病情加重。為探究Aβ和藥物X的作用機理，科研人員進行了如下實驗。
（1）科研人員測定不同處理條件下神經小膠質細胞中IL-1基因的表達情況，結果 如圖1所示。

①據圖1分析，實驗的自變量是。與1組實驗比較，2組實驗可確定藥物X。
②3組與1組結果比較，說明。通過比較3和5兩組實驗，可知藥物X能夠Aβ的作用；3、4、5、6組的結果進一步說明。
（2）NF蛋白是促進IL-1基因轉錄的轉錄因子。科研人員檢測下列不同處理條件下神經小膠質細胞的細胞核內NF蛋白的含量，結果如圖2所示。據圖2分析，Aβ可促進NF蛋白進入。
（3）正常細胞中,大部分NF蛋白與IK蛋白在細胞質中形成復合物穩定存在，Aβ 能夠促進IK蛋白的降解,釋放出NF蛋白。為探究藥物X的作用,實驗組用處理,若細胞質中IK蛋白含量對照組，則說明藥物X抑制Aβ的作用。

Answer 1

【答案】
（1）Aβ、藥物X和藥物X的濃度,不影響IL-1基因的表達,Aβ促進IL-1基因的表達,緩解,藥物X濃度越高,緩解Aβ作用的效果越明顯
（2）細胞核
（3）藥物X和Aβ,高于
【解析】解：（1）①由圖1可知，該實驗的自變量是Aβ、藥物X和藥物X的濃度；2組實驗中，只加入藥物X，沒加入Aβ，該組IL﹣1基因的表達量與1組相同，由此可確定藥物X不影響IL﹣1基因的表達。

②3組（只加入Aβ，沒加入藥物X）與1組（對照組）結果比較，3組中IL﹣1基因的表達量明顯高于1組，說明Aβ促進IL﹣1基因的表達；通過比較2（只加入藥物X，且濃度為10μmol/L）、3（只加入Aβ）、5（加入藥物X和Aβ，且藥物X的濃度為10μmol/L）三組實驗結果分析，藥物X能夠緩解Aβ的作用；3、4、5、6組的結果進一步說明藥物X濃度越高，緩解Aβ作用的效果越明顯。（2）NF蛋白在細胞質的核糖體上合成，加入Aβ后，細胞核中NF蛋白相對含量升高，說明Aβ可促進NF蛋白進入細胞核。（3）正常細胞中，大部分NF蛋白與IK蛋白在細胞質中形成復合物穩定存在，Aβ促進IK蛋白的降解，釋放出NF蛋白。為探究藥物X的作用，實驗組用藥物X和Aβ處理，若藥物X能抑制的Aβ作用，則實驗中Aβ作用受到抑制，不能促進IK蛋白的降解，因此實驗組細胞質中IK蛋白的含量對高于照組。

【考點精析】解答此題的關鍵在于理解神經沖動的產生和傳導的相關知識，掌握突觸小體內近前膜處含大量突觸小泡，內含化學物質——遞質．當興奮通過軸突傳導到突觸小體時，其中的突觸小泡就釋放遞質進入間隙，作用于后膜，使另一神經元興奮或抑制．這樣興奮就從一個神經元通過突觸傳遞給另一個神經元．