Question

【題目】關于阿爾茨海默病（AD，俗稱“老年癡呆”）的發病機制，現在最流行的是β淀粉樣蛋白（Aβ）假說。該假說認為由于Aβ“漏出”細胞膜，異致周圍的神經細胞膜和線粒體膜的損傷，神經纖維纏結。

（1）由題意可知，Aβ可通過 方式“漏出”神經細跑，會引起周圍的神經細胞突觸小體中乙酰膽堿的（一種興奮性神經遞質）合成和釋放量 ,使興奮在神經細胞之間的傳遞速率 ,從而使AD病患者表現出記憶障。

（2）AD病患者伴有神經纖維纏結這一異常細胞狀態，會影響到興奮的傳導。若纏結點在圖中的 （填“a”、“b”或“c”）處時，刺激產生的興奮不會引起d處電位的變化。

（3）AD病患者會出現大量記憶性神經元數目減少的現象，據研究是由于體液中的噬細胞吞噬引起的，這是 （填“非特異性免疫”、“細胞免疫”或“體液免疫”）執行功能的結果。在顯微鏡下觀察病人的神經細胞，會發現細胞核出現體積 、核膜 、染色質收縮、染色加深等細胞衰老的特征。

Answer 1

【答案】（1）胞吐 減少 變慢

（2）b

（3）非特異性免疫 增大 內折

【解析】

試題分析：（1）由題意可知β淀粉樣蛋白是大分子，所以Aβ應是通過胞吐到細胞外的。因為Aβ可以導致周圍的神經細胞膜和線粒體膜的損傷，所以神經遞質的合成和釋放量會減少，使興奮在神經細胞之間的傳遞速率變慢，從而使AD病患者表現出記憶障。

（2）興奮在神經纖維上雙向傳遞，而在突觸間單向傳遞，所以如果纏結點在b處，刺激產生的興奮不好到達d處。

（3）吞噬細胞直接吞噬神經元細胞屬于非特異性免疫。在顯微鏡下觀察病人的神經細胞，因為后者描述的是衰老的特征，所以會出現細胞核體積增大、核膜內折、染色質收縮和染色加深的衰老特征。