Question

【題目】下圖為巨噬細胞炎癥反應的新機制研究，巨噬細胞受細菌感染或細菌脂多糖LPS刺激后，升高血管內皮生長因子受體3(VEGFR-3）和信號分子VEGF-C的表達。最終可以實現抑制TLR4-NF-kB介導的炎癥反應，降低細菌感染導致的敗血癥的發生。結合下圖，相關分析錯誤的是：

A. VEGFR-3的化學本質最可能是糖蛋白，細菌的脂多糖LPS屬于抗原

B. 抑制TLR4-NF-kB介導的炎癥反應是通過抑制NF-kB的表達來實現

C. 若該細胞通過產生的溶菌酶直接殺死細菌，則該過程屬于特異性免疫

D. 抑制TLR4-NF-kB介導的炎癥反應存在VEGFR-3和VEGF-C的反饋

Answer 1

【答案】C

【解析】試題分析：依題意可知：VEGFR-3即血管內皮生長因子受體3的化學本質最可能是糖蛋白，細菌的脂多糖LPS刺激巨噬細胞，會引起相應免疫反應發生，因此細菌脂多糖LPS屬于抗原，A項正確；過度或持續性的 TLR4 活化會引起過度炎癥反應或敗血癥，分析題圖中右圖，在 VEGF-C 的刺激下，通過活化 PI3K-Akt1 通路，促進TLR4內吞，從而抑制 NF-kB 活性，降低敗血癥的發生，B項正確；吞噬細胞通過產生溶菌酶直接殺死細菌屬于非特異性免疫，C項錯誤；巨噬細胞受細菌感染或細菌脂多糖LPS刺激后，升高VEGFR-3和VEGF-C的表達，引起過度炎癥反應或敗血癥，進而通過反饋，最終實現抑制TLR4-NF-kB介導的炎癥反應，降低細菌感染導致的敗血癥的發生，所以抑制TLR4-NF-kB介導的炎癥反應存在VEGFR-3和VEGF-C的反饋，D項正確。