Question

【題目】近日，一項由美國Van Andel研究所的神經科學家維維安·拉比（Viviane Labrie）及其團隊主導的研究結果發現，一向被忽略的闌尾，有可能存在與帕金森有關的腦損傷相關蛋白，這種蛋白在大腦中積累，傷害大腦多巴帕金森病時胺能神經元，引發帕金森發病。圖示為正常人和帕金森患者的神經調節模式圖，請回答下列問題：

（1）神經元的損傷可能會最終導致神經系統功能區域的徹底崩潰，其中神經元的結構包括__________和_______。

（2）據圖分析正常時，多巴胺能神經元受到適宜刺激時，會產生_________（填“興奮”或“抑制”），然后釋放多巴胺，使___________（填“Na+”“K+”或“Cl一”）流入脊髓前角運動神經元。

（3）藥物治療是帕金森病最主要的治療手段，據圖分析抗帕金森病藥物的作用機制：①促進多巴胺能神經元釋放多巴胺；②_______________；③_____________________。

Answer 1

【答案】細胞體（胞體） 突起 興奮 Cl- 補充神經遞質多巴胺 抑制乙酰膽堿的釋放

【解析】

據圖分析，正常時，多巴胺能神經元釋放多巴胺并作用于脊髓前角運動神經元，抑制其興奮；而膽堿能神經元釋放的乙酰膽堿也能作用于脊髓前角運動神經元，促進其興奮。治療帕金森病時，藥物①指向多巴胺能神經元，藥物②指向多巴胺能神經元和脊髓前角運動神經元形成的突觸間隙，藥物③指向膽堿能神經元。

（1）結構決定功能，神經元的結構包括細胞體和突起，突起又分為軸突和樹突。

（2）神經元的主要功能是接受刺激，產生并傳導興奮，無論該神經元釋放興奮性還是抑制性的神經遞質，都需先產生興奮。當膽堿能神經元釋放興奮性神經遞質乙酰膽堿時，脊髓前角運動神經元細胞膜對鈉離子的通透性增加，導致其內流產生動作電位。當多巴胺能神經元釋放抑制性神經遞質多巴胺時，會使氯離子流入脊髓前角運動神經元，進而出現抑制。

（3）由圖意，帕金森病因為相關蛋白造成多巴胺能神經元損傷，釋放多巴胺減少，而膽堿能神經元釋放乙酰膽堿增多，使脊髓前角運動神經元持續性增強興奮，產生僵直的癥狀。藥物①指向多巴胺能神經元，藥物②指向多巴胺能神經元和脊髓前角運動神經元形成的突觸間隙，藥物③指向膽堿能神經元。因此，藥物機理可以考慮通過藥物①修復多巴胺能神經元，促使其釋放多巴胺；如果修復困難，可以嘗試藥物②直接補充神經遞質多巴胺，促使脊髓前角運動神經元抑制；當然也能通過藥物③抑制乙酰膽堿的釋放，減弱脊髓前角運動神經元的興奮。